Cetylpyridiniumchloride als behandeling voor COVID-19

Uit het experiment bleek dat quaternaire ammoniumdesinfectiemiddelen vaak worden gebruikt als behandeling voor veel virussen, waaronder coronavirussen: deze middelen werken door de beschermende lipidenlaag te deactiveren waarop omhulde virussen zoals SARS-CoV-2 vertrouwen. Quaternaire ammoniumverbindingen worden algemeen aanbevolen voor het doden van virussen en er staan ​​meer dan 350 producten op de EPA-lijst N: Desinfectiemiddelen voor gebruik tegen SARS-CoV-2 (aanvullend materiaal). De concentraties en contacttijden (geassocieerd met meerdere virussen) voor veel van de desinfectiemiddelen op de EPA-lijst zijn gerapporteerd en meer dan 140 kunnen het virus in slechts enkele minuten deactiveren (18).
Deze informatie leidde ons tot een uitgebreidere zoektocht naar quaternaire ammoniumverbindingen met activiteit tegen coronavirussen en de mogelijke identificatie van chemicaliën die al klinisch zijn getest en die mogelijk als behandeling voor COVID-19 kunnen worden ingezet. Een van de ontsmettingsmiddelen waarvan is aangetoond dat het virussen vernietigt (aanvullend materiaal) en die veelvuldig wordt gebruikt in producten voor persoonlijke verzorging, is cetylpyridiniumchloride. Deze verbinding komt voornamelijk voor in mondspoelingen en staat door de FDA vermeld als 'Generally Regarded as Safe' (GRAS), waardoor het ook wordt gebruikt als antimicrobieel middel voor vlees- en gevogelteproducten (tot 1%). Cetylpyridiniumchloride is in meerdere klinische onderzoeken gebruikt, onder andere als behandeling tegen luchtweginfecties, wat het gebruik ervan als antiviraal middel bevestigt. Cetylpyridinium bevordert waarschijnlijk de virusinactivering door de capside te vernietigen, evenals door zijn lysosomotropische werking, die, zoals hierboven besproken, kenmerkend is voor quaternaire ammoniumverbindingen. Dit roept de vraag op of sommige van de geneesmiddelen die in vitro antivirale activiteit tegen SARS-CoV-2 vertonen, zich op een vergelijkbare manier gedragen, namelijk dat ze de viruscapside vernietigen en zich ophopen in de lysosomen of endosomen, waardoor uiteindelijk de virale toegang wordt geblokkeerd. Aanvullende gepubliceerde studies suggereren dat dit effect kan worden afgezwakt door het gebruik van cathepsine-L-remmers.